ให้ความรู้เรื่องโรคกระเพาะ

นักวิทยาศาสตร์ของ UM พบว่ายาปฏิชีวนะเป็นวิธีที่ดีที่สุดในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคกระเพาะและกำจัดการอักเสบของกระเพาะอาหารในหนูทดลอง หนูที่ได้รับการรักษาด้วยยาตามใบสั่งแพทย์ที่เรียกว่าสารยับยั้งโปรตอนปั๊มหรือ PPIs ซึ่งขัดขวางการผลิตกรด ได้รับแบคทีเรียมากขึ้น และพัฒนาการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในเยื่อบุกระเพาะอาหารมากกว่าหนูที่ไม่ได้รับการรักษา Juanita L. Merchant, MD, Ph.D., ผู้ช่วยนักวิจัย HHMI และผู้ร่วมงานของ UM กล่าวว่า "การศึกษาในสัตว์เหล่านี้บ่งชี้ว่าเป็นการตอบสนองต่อการอักเสบ ซึ่งกระตุ้นการผลิตกรดไฮโดรคลอริกมากเกินไป ซึ่งเป็นการตอบสนองหลักของกระเพาะอาหารต่อการเพิ่มจำนวนของแบคทีเรีย ศาสตราจารย์ด้านอายุรศาสตร์และสรีรวิทยา "การอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหารเกิดขึ้นพร้อมกับการผลิตเปปไทด์ที่เรียกว่าไซโตไคน์ ซึ่งกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนที่เรียกว่าแกสทริน แกสทรินกระตุ้นเซลล์ข้างขม่อมในเยื่อบุกระเพาะอาหารให้ผลิตกรดไฮโดรคลอริกมากขึ้น ซึ่งจะฆ่าจุลินทรีย์ที่บุกรุกส่วนใหญ่ หากคุณยับยั้งการผลิตกรดในกระเพาะอาหาร คุณรบกวนกลไกการป้องกันตามธรรมชาติของกระเพาะอาหาร" ผู้ค้าเตือนว่าหากไม่มีการทดลองทางคลินิกที่มีการควบคุม เป็นไปไม่ได้ที่จะรู้ว่าผลลัพธ์จะเหมือนกันทุกประการในมนุษย์หรือไม่ นอกจากนี้เธอยังเน้นย้ำว่าแบคทีเรียชนิดหนึ่งที่เรียกว่า Helicobacter pylori ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคกระเพาะที่พบบ่อยที่สุดไม่รวมอยู่ในการศึกษาเหล่านี้ เนื่องจากความเป็นกรดในกระเพาะอาหารที่ลดลงดูเหมือนจะทำให้กระเพาะอาหารของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเสี่ยงต่อการบุกรุกของแบคทีเรียและโรคกระเพาะมากขึ้น อย่างไรก็ตาม Merchant กล่าวว่าแพทย์อาจต้องการประเมินการใช้ยาโอเมพราโซลและยายับยั้งการปั๊มโปรตอนอื่นๆ ในระยะยาวในผู้ป่วยของพวกเขาอีกครั้ง Merchant และเพื่อนร่วมงานร่วมกับ Yana Zavros, Ph.D., HHMI หลังปริญญาเอก เปรียบเทียบเซลล์กระเพาะอาหารจากหนูปกติกับเซลล์จากหนูดัดแปรพันธุกรรมสายพันธุ์ที่พัฒนาที่ UM ซึ่งขาดยีนสำหรับผลิตแกสทริน เป้าหมายของพวกเขาคือเพื่อทำความเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างแบคทีเรีย ปัจจัยกระตุ้นการอักเสบ ฮอร์โมน และการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร ผลลัพธ์ได้รับการตีพิมพ์ในวารสาร Gastroenterology และ The American Journal of Physiology ฉบับเดือนมกราคม 2545 หนูในการศึกษา UM เป็น โรคกระเพาะ เช่นเดียวกับคนทั่วไป - จากการกินอาหารหรือน้ำดื่มที่ปนเปื้อนแบคทีเรีย ในขณะที่ 75 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่เป็นโรคกระเพาะทดสอบผลบวกต่อเชื้อ Helicobacter pylori แบคทีเรียชนิดอื่นๆ หลายชนิดสามารถกระตุ้นให้เกิดการอักเสบได้เช่นกัน และมักอยู่ร่วมกับเชื้อ Helicobacter ไม่ว่าแบคทีเรียชนิดใดที่ทำให้เกิดปัญหา มันเป็นเงื่อนไขทางการแพทย์ที่ร้ายแรง หากไม่ได้รับการรักษา โรคกระเพาะเรื้อรังอาจนำไปสู่แผลในกระเพาะอาหารและมะเร็งกระเพาะอาหารได้ H. pylori เป็นแบคทีเรียชนิดเดียวในกระเพาะอาหารที่ไม่สามารถฆ่าได้ด้วยกรดไฮโดรคลอริก เนื่องจากผู้ค้าต้องการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างแบคทีเรียชนิดอื่นกับกรดในกระเพาะอาหาร เธอจึงต้องแยกการมีอยู่ของ H. pylori นักวิทยาศาสตร์ของ UM เพาะเลี้ยงและวิเคราะห์แบคทีเรียจากการล้างกระเพาะของหนูปกติและหนูที่ระบบย่อยอาหารบกพร่องเพื่อยืนยันว่าไม่มีเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ แบคทีเรียประเภทหลักที่ระบุ ได้แก่ Lactobacillus, Enterobacter และ Staphylococcus นักวิทยาศาสตร์ของ UM รักษาหนูที่ติดเชื้อในกระเพาะอาหารและหนูปกติด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลา 20 วัน หนูตัวอื่นๆ ได้รับการรักษาเป็นเวลาสองเดือนด้วยยายับยั้งการปั๊มโปรตอนที่เรียกว่าโอเมพราโซล หรือใช้โอเมพราโซลร่วมกับยาปฏิชีวนะ เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาการรักษา นักวิจัยเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงของเซลล์และจำนวนแบคทีเรียจากเยื่อบุกระเพาะอาหารของหนูทุกตัว ข้อค้นพบที่สำคัญจากการศึกษาของ UM ได้แก่: * ตัวอย่างเซลล์กระเพาะอาหารจากทั้งหนูที่ขาดแกสทรินดัดแปรพันธุกรรมและหนูปกติที่ความสามารถในการผลิตกรดในกระเพาะอาหารถูกยับยั้งโดยโอเมพราโซล ทั้งหมดแสดงการเปลี่ยนแปลงการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าลิมโฟไซต์มากขึ้น และแบคทีเรียจำนวนมากขึ้น * โรคกระเพาะที่เกิดขึ้นในหนูที่ได้รับ omeprazole หายได้หลังจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ 20 วัน แม้ว่าจะยังคงรักษา omeprazole ต่อไปและความเป็นกรดในกระเพาะอาหารต่ำ * จำนวนเซลล์ข้างขม่อมที่สร้างกรดและ G-เซลล์ที่หลั่งแกสทรินในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นในหนูทุกตัวที่มีระดับกรดไฮโดรคลอริกต่ำผิดปกติ จำนวน parietal และ G-cells ที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับการอักเสบ ไม่ใช่ความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร * ระดับของ gastrin ที่สูงขึ้นระหว่างการอักเสบเรื้อรังจะยับยั้งการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่เรียกว่า somatostatin ซึ่งยับยั้งการทำงานของ parietal และ G-cell เมื่อการอักเสบลดลงหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ระดับแกสทรินกลับสู่ปกติโดยปล่อยฮอร์โมนเบรกที่ยับยั้งโซมาโตสแตติน Zavros อธิบาย "ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้ในหนูที่ขาด gastrin เกิดจากการอักเสบที่เกิดจากการเติบโตของแบคทีเรียหลายชนิด "ระดับความเป็นกรดต่ำผิดปกติในกระเพาะอาหารเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดเหตุการณ์เหล่านี้ทั้งหมด" "ข้อความที่สำคัญที่สุดคือการใช้ยาปฏิชีวนะเป็นเวลา 2 สัปดาห์เพื่อรักษาอาการอักเสบเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาที่ประสบความสำเร็จ" Merchant กล่าวเสริม "เมื่อคุณหายจากอาการอักเสบแล้ว ระดับกรดในกระเพาะควรกลับมาเป็นปกติ อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญคือต้องใช้ยาปฏิชีวนะให้ครบ 2 สัปดาห์ตามที่แพทย์สั่ง อย่างไรก็ตาม ผู้คนมักหยุดทานยาก่อนกำหนดหรือข้ามขนาดยา ซึ่ง ช่วยให้แบคทีเรียพัฒนาความต้านทานยาปฏิชีวนะ "